碳酸锂（lithium carbonate）是锂盐的一种口服制剂，为最常用的抗躁狂药物。

（一）作用机制

锂盐的作用机制目前尚未阐明，主要集中在电解质、中枢神经递质、环磷酸腺苷几个方面。锂盐能置换细胞内钠离子，降低细胞的兴奋性。还能与钾、钙和镁离子相互作用，改变其细胞内外分布，取代这些离子的某些生理功能。锂盐能抑制脑内去甲肾上腺素、多巴胺和乙酰胆碱的合成和释放，并增加突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄入。锂盐还能促进5-羟色胺的合成和释放。锂盐能抑制腺苷酸环化酶，使第二信使环磷酸腺苷（cAMP）生成减少，降低靶细胞生理效应。

（二）临床应用

1．适应证和禁忌证 碳酸锂的主要适应证是躁狂症，它是目前治疗躁狂症的首选药物，对躁狂症和双相情感障碍的躁狂或抑郁发作还有预防作用。分裂情感性精神病也可用锂盐治疗。对精神分裂症伴有情绪障碍和兴奋躁动者，可以作为抗精神病药物治疗的增效药物。

急慢性肾炎、肾功能不全、严重心血管疾病、重症肌无力、妊娠头3月以及缺钠或低盐饮食患者禁用。帕金森病、癫癎、糖尿病、甲状腺功能低下、神经性皮炎、老年性白内障患者慎用。

2．用法和剂量 常用碳酸锂每片250mg，饭后口服给药，一般开始每次给250mg，每日2～3次，逐渐增加剂量，有效剂量范围为750～1500mg/日，偶尔可达2000mg/日。锂盐充分治疗的情况下，总有效率70％。一般至少1周才能起效，6～8周可以完全缓解，此后应以有效治疗剂量继续巩固治疗2～3月。可以停药的患者应逐步缓慢进行。

锂盐的中毒剂量与治疗剂量接近，有必要监测血锂浓度，可以据此调整剂量、确定有无中毒及中毒程度。在治疗急性病例时，血锂浓度宜为0.8～1.0 mmol/L，超过1.4mmol/L易产生中毒反应，尤其老年人和有器质性疾病患者易发生中毒。为尽快控制急性躁狂症状，可在治疗开始时与氯丙嗪或氟哌啶醇或苯二氮 (造字001)类药物联合应用。待兴奋症状控制后，应逐渐将抗精神病药物和苯二氮 (造字001)类药物撤去，否则较长时间合用可以掩盖锂中毒的早期症状。

3．维持治疗 锂盐的维持治疗适用于双相障碍及躁狂症的反复发作者。锂盐能减少复发次数和减轻发作的严重程度。维持治疗在第二次发作缓解后给予，维持时间可考虑持续到病情稳定达到既往发作2～3个循环的间歇期或持续2～3年。维持治疗量为治疗量的一半，即每日500～750mg，保持血锂浓度约为0.4～0.8mmol/L。躁狂首次发作治愈后，一般可以不用维持治疗。

4．副作用 锂在肾脏与钠竞争重吸收，缺钠或肾脏疾病易导致体内锂的蓄积中毒。副作用与血锂浓度相关。一般发生在服药后1～2周，有的出现较晚。常饮淡盐水可以减少副作用。根据副作用出现的时间可分为早期、后期副作用以及中毒先兆。

（1）早期的副作用：无力、疲乏、思睡、手指震颤、厌食、上腹不适、恶心、呕吐、稀便、腹泻、多尿、口干等。

（2）后期的副作用：由于锂盐的持续摄入，患者持续多尿、烦渴、体重增加、甲状腺肿大、粘液性水肿、手指细震颤。粗大震颤提示血药浓度已接近中毒水平。锂盐干扰甲状腺素的合成，女性患者可引起甲状腺功能减退。类似低钾血症的心电图改变亦可发生，但为可逆的，可能与锂盐取代心肌钾有关。

（3）锂中毒先兆：表现为呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清和意识障碍等。应即刻检测血锂浓度，如血锂超过1.4 mmol/L时应减量。如临床症状严重应立即停止锂盐治疗。血锂浓度越高，脑电图改变越明显，因而监测脑电图有一定价值。

5．锂中毒及其处理 引起锂中毒的原因很多，包括肾锂廓清率下降、肾脏疾病的影响、钠摄入减少、患者自服过量、年老体弱以及血锂浓度控制的不当等。中毒症状包括：共济失调、肢体运动协调障碍、肌肉抽动、言语不清和意识模糊，重者昏迷、死亡。一旦出现毒性反应需立即停用锂盐，大量给予生理盐水或高渗钠盐加速锂的排泄，或进行人工血液透析。一般无后遗症。