有关惊恐障碍的发病机制还不清楚。多数惊恐障碍发作始于青春期，并可持续多年，伴随的失眠也可持续多年。多导睡眠图显示患者惊恐发作多见于非快动眼睡眠期间，特别是由非快动眼II期睡眠向III期睡眠过渡时。

失眠或睡眠质量差是抑郁障碍患者最常见的主诉。抑郁障碍的失眠与一般性失眠或睡眠过多者的临床症状很相似，但抑郁患者的主观失眠障碍更严重、负性情绪更明显。

抑郁障碍患者的睡眠常特征性的表现为入睡困难、频繁的夜间觉醒、早醒、无恢复性睡眠、多梦等。多导睡眠监测（PSG）发现90%以上抑郁障碍患者存在睡眠连续性中断，以及NREM期睡眠的δ波睡眠减少和REM期睡眠增加。

睡眠和觉醒的神经生化调节异常可能在抑郁障碍中可能发挥了重要作用。如降低动物脑内去甲肾上腺素会引起REM睡眠增加，而提高脑内去甲肾上腺素水平则出现REM睡眠减少；5-HT是睡眠的重要调节递质，与REM睡眠的发生存在密切关系。而这些神经递质在抑郁障碍的发病中起着重要的作用。

由于失眠与焦虑抑郁障碍的密切关系，评估和治疗焦虑抑郁障碍的失眠问题是医生无法回避的挑战。

由于人类感觉和知觉活动的复杂性，主观体验到的睡眠变化与相对客观的睡眠生理指标也常见不尽符合的情况，所以对失眠的临床评估，包括主观评估和体格检查及各种辅助检查、实验室检查组成的客观评估，以期全面的诊疗失眠。

失眠治疗包括了药物治疗和认知行为治疗（CBT-I）。不具有镇静催眠作用的抗抑郁剂具有独特的优势，如SNRIs药物-度洛西汀对NE和5-HT转运体都具有高亲和力，并且作用平衡，可以比较好地同时调节5-HT和NE。不但对抑郁症和广泛性焦虑障碍有肯定的临床疗效，而且可以通过调节觉醒/睡眠节律（NE和5-HT主要在觉醒中释放），提升了患者的日间觉醒程度并转而改善抑郁症或广泛性焦虑障碍伴随的睡眠状况。

我们还必须注意到，CBT-I是一线的失眠治疗方案，因为“其可避免复方用药，且长期而言效果更好”，但是精神科医生往往不了解 CBT-I 的核心原则，或者如何将其纳入慢性失眠症患者的治疗中。精神科医生需要掌握综合性药物治疗和CBT-I治疗同时应用的两全其美方案。