阿尔茨海默氏病 病因未明，曾有人提出以下几种可能:①遗传因素,特别是与第21号染色体异常有关；②大脑皮质和海马中合成乙酰胆碱的胆碱乙酰转移酶活性显著减低；③具有神经毒性作用的铝在本病患者脑内含量增高；④自身免疫作用；⑤中枢神经系统慢病毒感染。但这些说法均有待进一步研究证实。

阿尔茨海默氏病的病理变化主要为：脑萎缩，以顶叶和颞叶最显著，特别是海马损害最重；有脑沟增宽和脑室扩大。显微镜下可见脑皮质神经细胞减少，星状细胞增生，嗜银染色可见老年斑和神经元纤维缠结。这是本病的特征性改变。前者的中心部分为淀粉样物质（一种异常蛋白质）沉着，周围是变性的星状细胞。后者则由成对的神经元纤维结成双螺旋。有时还可见到颗粒空泡变性。脑组织中老年斑的数目与患者认知障碍的严重程度常呈平行关系。一般认为，脑细胞变性可导致葡萄糖利用率下降和局部脑血流量减少；特别是产生乙酰胆碱的隔区和视丘下部的神经核退变，可使胆碱能神经传导受到严重损害而致脑功能减退。

本病一般起病缓慢。最初表现健忘，尤其是近事遗忘；症状轻微，往往不引起他人注意。但可合并其他躯体疾病而突然加剧，出现急性意识障碍(称老年性谵妄)。本病早期人格改变颇突出，患者变得固执、自私、多疑、言语啰嗦、不爱整洁，或懒散退缩，或放荡不羁。可出现抑郁、欣快、淡漠或情绪不稳。可有片断的幻觉或妄想。妒忌妄想可为其早期表现之一；亦可有疑病、贫穷、夸大或被迫害等妄想。患者睡眠不好，常夜间起床活动。其记忆障碍和智能障碍进行性加剧，可有记忆错构或虚构，并发展为全面痴呆。患者理解、判断、计算等智能活动显著减退，发音含糊，言语杂乱，情感幼稚，行为荒诞，进食无度，常收集废品当作珍宝，出门即迷失方向。晚期多卧床不起,喃喃自语,双手无目的地摸索，大小便失禁,终而死于感染或衰竭。病程呈进行性发展,起病后平均4～5年死亡；亦有发展更快或长达10年者。出现顶叶症状的病例，则预后较差。

诊断主要依据为起病于65岁以后；进行性智力减退；根据病史和检查结果，已排除可能引起痴呆的其他特异性原因；疾病初期无脑卒中样突然发作或神经系统局灶性损害体征。脑电图检查可有弥散性慢波，但无特异性改变。计算机断层扫描（CT）可见脑室扩大和脑沟增宽，第三脑室扩大尤为重要。

皮克氏病 起病于65岁以前的阿尔茨海默氏病属老年前期痴呆，常需与皮克氏病鉴别。皮克氏病的脑萎缩主要位于额叶和颞叶，神经细胞呈气球样肿胀，尼氏体可消失,有嗜银染色的包涵体,形状不规则，